自身免疫性疾病的核心病理病理机制是机体免疫系统对自身组织产生异常攻击，进而引发炎症与组织损伤。以葡萄膜炎为例，这种可致盲的眼内炎症性疾病，其病理进程与一类名为“致病性辅助T细胞17（pTh17）”的T细胞亚群异常活化密切相关。疾病状态下，pTh17持续保持高度的致炎活性。        既往研究表明，当T细胞被抗原激活并进入效应状态时，其代谢水平急剧升高，伴随产生大量活性氧（ROS）。这些活性分子在发挥免疫功能的同时，亦可能对其自身遗传物质造成损伤，尤其是在端粒等脆弱区域诱发DNA双链断裂（DSBs）。为维持基因组完整，细胞会迅速启动以非同源末端连接（NHEJ）为主的DNA修复