青光眼作为重大神经致盲性眼病，其特征性的视网膜神经节细胞（retinal ganglion cells, RGCs）轴突损伤以及胞体丢失引起不可逆转的视功能障碍。传统视神经保护策略主要靶向RGCs本身或视网膜胶质细胞，仅关注胞体存活，尚无法挽回已丧失的视功能。团队前期研究在国际上率先发现了视网膜中间神经元——无长突细胞（amacrine cells, ACs）在视神经损伤中的上游、关键调控作用。后续相关研究提示ACs可能通过神经递质影响视神经再生，但具体神经递质及分子机制尚不明确。 2024年8月2日，中山大学中山眼科中心卓业鸿、李轶擎、魏雁涛教授团队在Science Advances期刊上